我们的目标是在没有疾病的情况下活得更久。也就是，活得更久和活得更好。
基础信息
- 作者: 彼得 · 阿提亚（Peter Attia） / 比尔 · 吉福德（Bill Gifford）
- 副标题: 长寿的科学与艺术
- 原作名: Outlive:The Science and Art of Longevity
著名的长寿专家彼得·阿提亚博士也是一名马拉松游泳运动员，他曾在三十多岁的时候横渡卡特琳娜海峡。但他的健康状况居然也出现了异常，有早逝于心脏病的风险。这一发现促使他开始探索长寿之道：我们如何以及为何会死亡，我们如何才能延缓甚至预防那些导致大多数人死亡的慢性病，例如心脏病、癌症、阿尔茨海默病与2型糖尿病。
影响现代人寿命的主因
在1900年，人类的预期寿命为50岁以下，大多数人都可能因“急性”原因死去，如事故、受伤和各种传染病。但从那时起，慢性死亡便逐渐取代了急性死亡。大多数读这本书的人预计都会在七八十岁离世，而且几乎都是死于“慢性”原因。
现代人大多死于“慢性病”。主要包含 4 种慢性疾病：
- 心脏病。
- 癌症。
- 神经退行性疾病。如阿尔茨海默病。
- 2型糖尿病及相关代谢功能障碍
慢性病影响生活质量，也减少寿命。
解决方案
尽早采取行动，预防慢性病的发生。而非被动应对。对应的方案在 5 大领域：
- 运动
- 营养
- 睡眠
- 情绪健康
- 外源性分子(exogenous molecules)。 即药物、激素或补充剂。
在医学3.0中，为改变某人的健康状况，我们有5个可以解决的战术领域。首先是运动，我认为就其对寿命和健康寿命的影响而言，这是迄今为止最有效的领域。当然，运动不仅仅是一件事情，所以我把它分解成了有氧效率、最大有氧输出（最大摄氧量）、力量和稳定性等组成部分，所有这些我们都会详细讨论。其次是饮食或营养，或者我更喜欢称之为营养生物化学(nutritional biochemistry)。第三个领域是睡眠，直到最近，医学2.0还没有充分重视睡眠。第四个领域包括一套管理和改善情绪健康的工具和技术。我们的第五个也是最后一个领域包括医生在医学院和其他地方学到的各种药物、补充剂和激素。我把它们放在一个叫作“外源性分子”的桶里，意思是我们从体外摄取的分子。
生化指标
- 内脏脂肪比例。皮下脂肪是无害的，内脏脂肪是有害的。皮下脂肪存不下时，会存到内脏脂肪。用 DEXA 扫描 可以。
- 代谢问题的列表，有下面中的三个或三个以上的标准，那么你就患有代谢综合征： 1.高血压(>130/85) 2.高甘油三酯(>150mg/dL) 3.低高密度脂蛋白胆固醇（男性<40mg/dL，女性<50mg/dL） 4.向心性肥胖(central adiposity)（男性腰围>40英寸，女性腰围>35英寸） 5.空腹血糖升高(>110mg/dL)
心血管疾病、癌症和神经退行性疾病——所有这些疾病都在某种程度上由代谢功能障碍引起。
营养
制定饮食计划
了解：所摄入的营养物质是如何影响新陈代谢和生理机能的。
然后，利用：数据和技术制定最佳的饮食方案。
在饮食中包含所有必要的营养物质的前提下，减少实验动物的食物摄入量可以延长它们的生命。问题：必要的营养物质的种类和量是主要的(吃什么，吃多少)。
运动
代谢灵活性
在较低的相对强度下工作的人会燃烧更多的脂肪，而在较高的强度下，他们会更多地依赖葡萄糖。你的线粒体越健康、效率越高，你利用脂肪的能力就越强，而脂肪是目前为止身体最有效、最丰富的燃料来源。这种同时使用脂肪和葡萄糖这两种燃料的能力被称为“代谢灵活性”(metabolic flexibility)，这正是我们想要的。
有氧心肺适能峰值
以最大摄氧量来衡量的有氧心肺适能峰值(peak aerobic cardiorespiratory fitness)，可能是长寿唯一最有力的标志。最大摄氧量代表一个人可以利用氧气的最大速率。
大脑
与肌肉或肝脏不同，大脑本身并不储存能量。当我们的脂肪耗尽时，我们就会开始消耗自己的肌肉组织，然后是我们的其他器官，甚至是骨骼，所有这些都是为了不惜一切代价保持大脑的运转，大脑是最不可能关闭的东西。
其他
百岁老人的秘密
我认为百岁老人的秘密可以归结为一个词：恢复力(resilience)。即使他们抽烟了几十年，他们仍能够抵抗和避免癌症和心血管疾病。尽管饮食状况不佳，他们仍能够保持理想的新陈代谢健康。在同龄人病逝很久之后，他们还能继续抵抗认知和身体的衰退。我们想要培养的正是这种恢复力。
mTOR
抑制mTOR是有好处的，至少是暂时的好处，并且雷帕霉素可能有潜力成为一种延长寿命的药物。
雷帕霉素可以抑制mTOR。在饮食中包含所有必要的营养物质的前提下，减少实验动物的食物摄入量也可以抑制mTOR。
心血管
钙化
钙化是被动脉粥样硬化破坏的血管修复过程的一部分。
吸烟和高血压都会直接损伤内皮细胞。因此，戒烟和控制血压是降低心血管疾病风险的第一步，这没有商量的余地。
我们血管系统的另一个重要功能：除了将氧气和营养物质运输到我们的组织并带走废物以外，我们的血液还在细胞之间运输胆固醇分子。
其他
低密度脂蛋白上脂质的氧化引发了整个动脉粥样硬化级联反应。
apoB检测（简单地说，就是测量带有apoB标记的颗粒的浓度）并不常见。从那时起，越来越多的证据表明，apoB比简单的LDL-C（标准的“坏胆固醇”指标）更能预测心血管疾病。根据2021年发表在《美国医学会杂志》心脏病学子刊上的一项分析，在没有心脏事件史或心血管疾病诊断（即初级预防）的患者中，apoB的每一次标准差增加都会使心肌梗死的风险增加38%。这表明它们之间具有强大的相关性。
有大量的研究论文表明，饮食中的胆固醇（尤其是鸡蛋的摄入）可能与心脏病没有多大关系。摄入大量饱和脂肪会增加血液中导致动脉粥样硬化的脂蛋白水平，但我们从食物中实际摄入的大部分胆固醇最终都会被排出体外。我们血液循环中的绝大多数胆固醇实际上是由我们自己的细胞产生的。
胆固醇对生命来说是必不可少的。它是产生身体中一些最重要的结构所必需的，包括细胞膜，以及睾酮、孕酮、雌激素和皮质醇等激素，甚至消化食物所必需的胆汁酸。所有细胞都能合成自己的胆固醇，但我们身体大约20%（大量）的胆固醇供应来自肝脏，肝脏扮演着胆固醇储存库的角色，将其运送到需要它的细胞中，并通过血液循环将其接收回来。
由于胆固醇属于脂质家族（即脂肪），它不溶于水，因而不能像葡萄糖或钠那样溶解在我们的血浆中，并在我们的血液循环中自由流动。因此，它必须以一种被称为“脂蛋白”（lipoproteins, LDL和HDL的最后一个字母“L”指的就是它）的微小球形颗粒为载体，脂蛋白就像小型货运潜艇一样，将胆固醇运送至身体各处的细胞或器官。顾名思义，这些脂蛋白部分是脂质（内部），部分是蛋白质（外部）。蛋白质本质上是可以让它们在我们的血浆中“旅行”的容器，同时携带不溶于水的脂质“货物”，包括胆固醇、甘油三酯和磷脂，以及维生素和其他需要分布到我们远处组织的蛋白质。
高密度脂蛋白和低密度脂蛋白，与它们各自所携带的脂肪与蛋白质的比例有关。低密度脂蛋白携带更多的脂质，而高密度脂蛋白携带的蛋白质要多于脂肪，因此密度更大。此外，这些颗粒（和其他脂蛋白）经常相互交换“货物”，这也是给它们贴“好”和“坏”标签的时候，让我抓狂的部分原因。当高密度脂蛋白将其“好胆固醇”转移到低密度脂蛋白颗粒上时，这种胆固醇会突然变“坏”吗？